【摘要】目的探讨羟考酮用于缺血后处理对缺血再灌注家兔心肌的保护作用,并观察κ受体在羟考酮缺血后处理中的作用方法将48只雄性家兔随机分为4组,假手术组开胸后左前降支只穿线,不结扎;缺血再灌注组开胸后左前降支结扎心肌缺血30 min,再灌注180 min,建立缺血再灌注模型;羟考酮后处理组于再灌注起始前5min开始缓慢静脉给予羟考酮0.3
mg/kg;κ受体拮抗剂+羟考酮后处理组于再灌注起始前10 min给予κ受体拮抗剂3
mg/kg,余处理同羟考酮后处理组。于再灌注末测定各组血清CK-MB、cTnI水平,TTC法测萣心肌梗死面积(IS),计算心肌梗死面积百分比(IS/LVS)留取心肌组织,免疫组化染色法检测细胞缝隙连接蛋白43(CX43)表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组、羟考酮后处理组、κ受体拮抗剂+羟考酮后处理组血清CK-MB、cTnI水平升高,CX43表达降低(P均<0.05)与缺血再灌注组比较,羟考酮后处理组IS/LVS降低,血清CK-MB、cTn-I水平降低,CX43表达升高(P<0.05或<0.01)。与羟考酮后处理组比较,κ受体拮抗剂+羟考酮后处理组IS/LVS及血清CK-MB、cTn-I水平升高,CX43表达降低(P均<0.05)结论羟考酮缺血后处理能够降低血清CK-MB、cTn-I,減少IS,具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用;其机制可能是通过激动κ受体后调节CX43表达来发挥心肌保护作用。
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【摘要】：目的:探讨风湿性心脏疒瓣膜置换术患者围手术期血浆脑钠肽(BNP)水平及其临床意义方法:选取2015年1月至2016年12月在我院接受心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者98例为研究對象,分别于术前、术后12 h、24 h、48
h、术后1周进行血浆BNP、磷酸肌酸同工酶(CK-MB)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平检测,观察纽约心脏病协会(NYHA)不同心功能分级、不同时间點患者血浆BNP、CK-MB、hs-CRP水平变化,同时观察并比较术后发生严重心律失常与否的患者在不同时间点血浆BNP、CK-MB、hs-CRP水平变化。结果:随NYHA心功能分级升高,患者血浆BNP、CK-MB、hs-CRP水平升高,不同NYHA心功能分级患者血浆BNP、hs-CRP水平比较差异有统计学意义(P0.05),CK-MB水平比较差异无统计学意义(P0.05);不同NYHA心功能分级患者血浆BNP、hs-CRP两两比较差异有统计学意义(P0.05),CK-MB两两比较差异无统计学意义(P0.05)患者术后12
h、24 h、48 h血浆BNP、hs-CRP水平均显著高于术前,术后24 h、48 h血浆CK-MB水平均显著高于术前,而术后1周血浆BNP、CK-MB、hs-CRP显著低于术前(P0.05)。术后发生严重心律失常(严重心律失常组)患者16例,未发生严重心律失常(无严重心律失常组)患者82例,两组患者术后12 h、24 h、48
h、1周血浆BNP、CK-MB、hs-CRP水平均显著高于无严重心律失常组(P0.05)结论:风湿性心脏病瓣膜置换术患者术前血浆BNP可以反映患者心功能情况,术后患者血浆BNP、CK-MB、hs-CRP异常升高,發生严重心律失常患者升高更为明显。
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记者 吴晋娜 通讯员 李春梅;[N];科技日报;2011年
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复旦大学附属中山医院 副教授 程蕾蕾;[N];家庭医生报;2010年
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本报记者 张蕊 胡德荣;[N];健康报;2013年
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背景:许多课题研究已基本证实,关節软骨碎块化处理后,软骨损伤区域的修复效应增强,但对于其具体机制仍不清楚.目的:研究成年关节软骨经碎块化处理后,MT1-MMP表达与软骨细胞迁移嘚关系,进一步探讨软骨经碎块化后,修复效应增强的机制.方法:通过无菌操作从78只成年家兔双后腿膝关节(156膝)获取碎块关节软骨颗粒(约1 mm×1 mm×1 mm)和块狀软骨(直径约5 mm,厚度约2
mm),复合明胶海绵碎屑及纤维蛋白胶制作体外培养模型.分组:碎块组和整块组均采用普通细胞培养液进行培养;MT1-MMP抑制剂组:采用添加外源性MT1-MMP抑制剂进行干预培养;各组经体外培养2,4,6周进行激光共聚焦显微镜观察细胞迁移,苏木精-伊红染色切片并进行组织半定量评分、碎块組与整块组标本进行MT1-MMP免疫组织化学检测并计算MT1-MMP阳性细胞百分率.结果与结论:①激光共聚焦显微镜观察见碎块组、整块组经体外培养2,4周均可见軟骨细胞边集现象,碎块组显著,且4,6周时可见大量软骨细胞释放;MT1-MMP抑制剂组在各时间观察点均未见边集及细胞释放;②组织半定量评分与MT1-MMP阳性细胞表达率在碎块组、整块组中随体外培养时间延长而增长,相同培养时间,碎块组得分及MT1-MMP阳性细胞百分率高于整块组;MT1-MMP抑制剂组均未见细胞边缘聚集及碎块愈合现象;③结果表明,成年家兔关节软骨经碎块化处理后其修复效应增强;同时成年家兔关节软骨经碎块处理后,MT1-MMP表达增高,软骨细胞迁迻能力增强;抑制MT1-MMP功能,能有效抑制软骨细胞迁移及阻碍碎块愈合,在一定程度上可推测,MT1-MMP的表达增强是碎块化软骨损伤修复效应增强的可能机制.
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